想不到 这10大类药物竟会引致骨质疏松

五、质子泵抑制剂

糖皮质激素该类药物是目前最常见的药源性骨质疏松症的致病因素。其可促进蛋白质分解,增加钙磷排泄,减少蛋白质粘多糖的合成,使骨基质形成障碍;它还可抑制成骨细胞的活性,具有抗维生素D活性作用;长期使用便易出现骨质疏松、骨小梁和成骨细胞减少,从而使骨组织机械应力减弱。当发展到一定程度,骨小梁不能承受自身重量或正常的应力刺激时,即可发生骨折。

该如何应对:新型口服抗凝药、低分子肝素和磺达肝癸钠对骨转换影响较小,可咨询医生是否可以更换。此外,日常增加维生素D、钙的摄入量。

过量的甲状腺激素会影响正常骨代谢,导致骨量丢失。甲状腺素可直接作用于骨细胞,使成骨细胞与破骨细胞活性均上升,引起骨吸收和骨转化,其中,破骨细胞活性增加占主导作用。

以下药物易引起药源性骨质疏松,基层医生用药时,应注意控制药量与用药时间。

老百姓们熟知的打封闭针,就是向关节腔内注入混有糖皮质激素的药物。

近年来,有越来越多的药物被发现可以导致骨量丢失和骨折,引起药源性骨质疏松。今天我们就跟着药师来认识下有哪些药物可导致骨质疏松?

抗癫痫药长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫药,可因其促进维生素D降解及消化道对钙的吸收减少而致低钙血症,使骨钙减少9.8%~29.1%,出现骨质疏松症或者自发性骨折。

但糖皮质激素的副作用也很多。它是导致骨质疏松最常见的药物,主要是与糖皮质激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。多见于儿童、绝经妇女及老人,严重者可发生自发性骨折。

一、糖皮质激素

肝素丹麦哥本哈根实验中心的别拉科维奇博士研究发现,患者应用肝素超过4个月就可能会发生骨质疏松症或者自发性骨折,这可能是由于肝素促使骨胶原溶解或某种酶受抑制而引起。也有人认为肝素使甲状旁腺功能亢进,分泌过量的甲状旁腺素,作用于破骨细胞,加速骨吸收,导致骨质疏松。另一种可能是成骨细胞活动区缺乏维生素C。

若不加以解决,这种问题会产生诸多可影响后续生活质量的后遗症。

什么是骨质疏松症?简单来说,骨质疏松症是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。

另外,某些抗肿瘤的化疗药物、长期使用异烟肼及锂制剂等治疗,也有诱发药源性骨质疏松的可能性。

该如何应对:避免长期吃。在日常饮食中,多吃牛奶、虾皮、汆熟的绿叶蔬菜等富含钙的物质,也注意提升维生素D的摄入量,多晒晒太阳。多多运动,刺激骨骼抵御性增强。

1)肝素类药物:肝素是目前临床上应用最广泛的抗凝药物,常用于治疗各种原因引起的血栓形成。肝素引起的骨质疏松主要与剂量大,长期使用有关。常用的肝素多为普通肝素,由其引起的骨质疏松常发生在脊柱和肋骨。作用机制可能与其增加骨胶原溶解,促进骨吸收并抑制骨形成有关。低分子肝素引起骨质疏松的风险低于普通肝素。

胃药含有铝元素的药物如胃舒平、盖胃平,长期服用会引起骨质疏松症。因为药物中的铝元素与磷酸根结合,形成不溶性的磷酸铝复合物,使血磷减少,长期服用可能导致骨质疏松、骨软化等。此外,加拿大曼尼托巴大学的科学家先后调查了15792例50岁以上服用质子泵抑制剂的患者。结果发现,服用该药5年以上的患者,62%出现了骨盆、手腕部或脊柱的骨质疏松;使用7年以上者,患骨质疏松的风险更多出了4倍。

肝素引起的骨质疏松常发生在脊柱和肋骨,与其增加骨胶原溶解、使甲状腺功能亢进而加速骨吸收、抑制骨形成等有关。

2.药源性骨质疏松的预防从以下3个方面:干预不良生活方式,如低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食,加强体育运动,戒烟限酒;适当补充钙剂和维生素D制剂;严格控制致病药物的使用品种、给药方式、剂量及疗程,降低骨质疏松的风险。

甲状腺激素甲状腺激素能与生长激素协同促进骨的生成、生长、成熟。但如果过量的话,则会因钙磷运转失调,呈现负钙平衡,引起骨骼系统脱钙,骨吸收增加而导致骨质疏松症。

华法林与其抑制降钙素沉积、促进骨吸收有关,常发生在桡骨远端、脊柱和髋骨,也见于肋骨。

戈那瑞林,亮丙瑞林和戈舍瑞林等促性腺激素释放激素类药物主要用于治疗前列腺癌、绝经前期及围绝经期的子宫内膜异位症和乳腺癌。由其引起的骨质疏松常发生在脊柱、髋骨和桡骨远端,作用机制可能与其提高甲状旁腺素介导的破骨细胞活性,加速骨转换有关。

该如何应对:仅在炎症急性发作时使用,尽可能避免长期用。

七、促性腺激素释放激素类药物

2、预防静脉血栓形成:抗凝药

三、甲状腺素类药物

除了更年期雌激素减少引起的骨质疏松症,不少人还会因为长期服用某些药物,从而导致体内矿物质代谢紊乱,临床上称为药源性骨质疏松症。

四、抗凝类药物

3、抑制胃酸分泌:质子泵抑制剂

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